به گزارش ایتنا و به نقل از ساینس‌الرت، در سال ۲۰۲۱، سازمان غذا و داروی آمریکا داروی آدوکانوماب را برای درمان آلزایمر تأیید کرد، اما داده‌های مربوط به اثربخشی آن ناقص و متناقض بودند. برخی پزشکان معتقدند که این دارو نباید تأیید می‌شد، در حالی که برخی دیگر بر این باورند که باید به آن فرصت داده شود.
سال‌ها تمرکز دانشمندان بر جلوگیری از تشکیل توده‌های پروتئین بتا-آمیلوئید در مغز منجر به تولید داروی مؤثری نشده است. آزمایشگاه کرمبیل در تورنتو نظریه‌ای جدید ارائه داده است: آلزایمر به‌جای بیماری مغزی، اختلالی در سیستم ایمنی مغز است. سیستم ایمنی مغز، مانند سایر اعضای بدن، وظیفه ترمیم آسیب‌ها و مبارزه با مهاجمان خارجی را دارد.
پروتئین بتا-آمیلوئید بخشی طبیعی از سیستم ایمنی مغز است که در پاسخ به آسیب یا وجود باکتری فعال می‌شود. اما به دلیل شباهت بین ساختار چربی‌های موجود در غشای باکتری‌ها و سلول‌های مغزی، این پروتئین نمی‌تواند تفاوت بین آنها را تشخیص دهد و سلول‌های مغزی را به اشتباه مورد حمله قرار می‌دهد. این فرایند منجر به از دست دادن تدریجی عملکرد سلول‌های مغزی و نهایتاً زوال عقل می‌شود.
این نظریه آلزایمر را به‌عنوان یک بیماری خودایمنی معرفی می‌کند. برخلاف سایر بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید، درمان‌های مبتنی بر استروئید برای آلزایمر مؤثر نیستند. با این حال، هدف قرار دادن مسیرهای تنظیم‌کننده ایمنی در مغز ممکن است راهی برای درمان باشد.
علاوه بر این نظریه، ایده‌های دیگری نیز مطرح شده‌اند؛ از جمله ارتباط آلزایمر با اختلالات میتوکندریایی یا عفونت‌های خاص مغزی. همچنین برخی دانشمندان معتقدند که مدیریت غیرطبیعی فلزاتی مانند روی، مس یا آهن ممکن است عامل بیماری باشد.
آلزایمر که بیش از ۵۰ میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داده است، نیازمند دیدگاه‌های نوین و تحقیقات بیشتر برای یافتن درمان مؤثر و کمک به بیماران و خانواده‌های آنان است.
